CCTA MapCCTA术语表
ZH
← 返回病变图病变图

非动脉粥样硬化性冠状动脉表现与修饰符 E

本节介绍冠脉CTA中最常见的非动脉粥样硬化性冠状动脉表现,如心肌桥、起源与走行异常,以及冠状动脉瘤或冠状动脉扩张。CAD-RADS 2.0 以修饰符 E 标记其列表中的非动脉粥样硬化性表现;E 附加于狭窄分类之后,不取代该分类。

要点

  • 心肌桥按部位、深度和长度描述:覆盖心肌≥2 mm为深在型,长度≥25 mm为长型。
  • 仅采集单一期相时,心肌桥的收缩期压迫无法可靠评估,报告时应考虑这一局限。
  • CAD-RADS 2.0 和 SCCT 2026 均未将心肌桥列入修饰符 E 的列表;该列表并不封闭,因此因心肌桥附加 E 属于一种解读。
  • 异常冠状动脉按起源、走行、管腔管径和终止描述;动脉间走行为高危走行,伴壁内段时尤甚。
  • 冠状动脉瘤指在不足血管一半的长度内直径超过参考直径的1.5倍;扩张累及血管一半以上时称为冠状动脉扩张。
  • 修饰符 E 置于编码末尾,位于 N、HRP、I、S 和 G 之后;所有节段均无斑块时,编码不写 P。
本节术语 (12)
  1. 心肌桥
  2. 心肌桥的深度、长度与收缩期压迫
  3. 冠状动脉起源异常
  4. 异常冠状动脉的走行
  5. 壁内段
  6. 异常冠状动脉的高危解剖特征
  7. 单支冠状动脉
  8. 冠状动脉瘤与冠状动脉扩张
  9. 冠状动脉血管炎
  10. 冠状动脉瘘
  11. 自发性冠状动脉夹层与壁内血肿
  12. 修饰符 E(例外情况)
表 1. 异常冠状动脉的走行。SCCT 2026 描述了其中四种,心后走行来自单支冠状动脉的相关文献。
走行路径文献中的风险病变图中
动脉间走行主动脉根部与肺动脉干之间高,伴壁内段时尤甚“动脉间走行”
经间隔(肺动脉瓣下)走行肺动脉瓣下方,室间隔内低于动脉间走行“间隔内走行”
肺动脉前走行肺动脉干前方一般为良性“肺动脉前走行”
主动脉后走行主动脉根部后方一般为良性“主动脉后走行”
心后走行心脏后方一般为良性无此选项

出处: SCCT 2026,第20–21页(走行、动脉间走行的高危性及经间隔走行受压较轻);Cheezum 2017,J Am Coll Cardiol,摘要(多数亚型为良性,猝死与动脉间走行相关);Sheng 2021(心后走行,一般为良性)。

心肌桥 Myocardial bridging MB#

其他名称: 心肌桥-壁冠状动脉 (中文文献常用名称), 壁冠状动脉 (指被心肌覆盖的隧道段,常作同义词使用), 心肌内走行 (指隧道段,常作同义词使用), 冠状动脉肌桥, 壁内冠状动脉 (Angelini 分类对心肌桥的称呼;本术语表的“壁内”专指异常冠状动脉走行于主动脉壁内的一段) 本术语表不采用, myocardial bridging (英文)

心外膜冠状动脉的某一节段穿行于心肌内形成的隧道中,覆盖于其上的心肌束即为心肌桥。

报告写法

左前降支(LAD)中段心肌桥。因仅采集舒张期图像,收缩期压迫无法评估。

注意区分: 心肌桥的心肌内走行(位于心肌内)与异常冠状动脉的壁内段(起源附近,位于主动脉壁内)。

在病变图中打开示例 (CAD-RADS 3/P1) →
病变图的已知局限

即使未评估,也总会输出收缩期压迫数值(默认45%),标为“N”时除外;尚未修正(2026-10-08在病变图上核实)。

相关术语: 心肌桥的深度、长度与收缩期压迫 · 壁内段 · 左前降支近段、中段和远段 · 修饰符 E(例外情况)

出处: SCCT 2026,正文,非动脉粥样硬化性冠状动脉异常(j节),第21页 · “Myocardial bridging is characterized by encasement of coronary arteries by myocardial fibers, with a tunneled intramyocardial segment and a myocardial bridge that overlies the artery.”

详情

实际应用: 在左前降支(LAD)的曲面重组(CPR)上识别,并在血管横断面上确认,可见隧道段被心肌包绕。所见中写明血管和节段,描述其深度和长度;若同时采集了收缩期与舒张期图像,还应描述收缩期压迫。

应避免的错误: 只观察隧道段而遗漏其近侧节段。在 Rovera 2023 的综述中,斑块主要位于紧邻心肌桥的近侧,隧道内少见。

其他文献: SCCT 2014 将心肌桥与左主干缺如一并列为可能有临床意义的解剖变异。由于患病率高,部分作者视其为变异而非真正的异常,但多数分类将其归入走行异常。最常受累的是前降支,尤以中段为多。 (SCCT 2014,第10.6.2节,第352页;Genoud 2026,第4.2、4.2.1节及表2;Rovera 2023,引言)

在CCTA Map中

仅前降支中段可添加心肌桥:在该节段编辑器的“心肌桥”部分点击“添加心肌桥”。病变图上隧道段呈下陷状,并标注“心肌桥 · 深在型”或“心肌桥 · 表浅型”。隧道段不能添加斑块,心肌桥也不改变分类。仅当“收缩期压迫”≥50%时,病变图才附加 E;低于50%时,印象中注明心肌桥不附加 E。程序局限:心肌桥添加时默认为“深在”、压迫45%(切换为“表浅”时为18%),且即使未评估压迫,模板也总是输出该数值,包括约0%。只有将该节段标为 N 时才写出“收缩期受压程度无法评估”,但 N 会删除该节段的斑块并将其判为无法评估:若冠状动脉树中无其他≥50%的狭窄,分类变为 N;若有,编码保留狭窄分级并附加修饰符 N。仅采集单一期相时不要标 N,而应在草稿中将数值改为压迫无法评估的表述。

病变图模板的原样输出

左前降支 (LAD):近段:非钙化斑块、中度狭窄(50-69%);血管其余部分未见病变。中段心肌桥,呈心肌内走行(表浅型),收缩期压迫约20%。分支 D1、D2:无病变。

印象 中度阻塞性冠状动脉疾病。CAD-RADS 分类 3/P1。

前降支中段心肌桥,无显著收缩期压迫(<50%):为非动脉粥样硬化性征象,不改变CAD-RADS类别,亦不附加E修饰符。

阻塞性病变(≥50%)位于LAD。

心肌桥的深度、长度与收缩期压迫 Myocardial bridge depth, length and systolic compression#

其他名称: 心肌桥分型, 表浅型心肌桥, 纵深型心肌桥, 挤奶效应 (有创冠状动脉造影中收缩期压迫的征象), Noble分级 (收缩期压迫的三级造影分级)

SCCT 2026 按包绕程度、深度、长度和收缩期压迫对心肌桥进行分类。包绕程度分为部分包绕(动脉周径的75–99%被心肌包绕)和完全包绕。表面覆盖心肌厚1 mm至<2 mm为表浅型,2 mm至<5 mm为深在型,≥5 mm为极深型;长度<25 mm为短型,≥25 mm为长型。收缩期管腔可无狭窄、狭窄<50%或≥50%。

报告写法

左前降支(LAD)中段心肌桥,深在型(动脉表面心肌厚3 mm)、长型(30 mm);对比收缩期与舒张期,收缩期压迫<50%。

在病变图中打开示例 (CAD-RADS 0/E) →
病变图的已知局限

即使压迫未评估(仅单一期相),也会输出滑块数值,标为“N”时除外;尚未修正(2026-10-08在病变图上核实)。

相关术语: 心肌桥 · 修饰符 E(例外情况) · 多平面重组与曲面重组

出处: SCCT 2026,正文,非动脉粥样硬化性冠状动脉异常(j节),第21页 · “superficial (1-2 mm), deep (≥ 2 mm), very deep (≥ 5 mm) and short (<25 mm) or long (≥ 25 mm)”

详情

实际应用: 在横断面上测量动脉表面心肌的厚度,在曲面重组上测量隧道长度。收缩期压迫通过对比收缩期与舒张期图像评估。据 SCCT 2026,心肌桥厚度以及收缩期、舒张期狭窄均可独立预测症状,其中舒张期狭窄的诊断效能最高,对不良事件的预测价值也最大。

应避免的错误: 仅采集舒张期单一期相,却给出收缩期压迫百分比。SCCT 2026 指出,仅有单一期相时解剖评估有限。

其他文献: 在有创冠状动脉造影中,Noble 分级将前降支的收缩期压迫分为三级:1级<50%,2级50–75%,3级>75%。在冠脉CTA中,SCCT 2026 将收缩期压迫分为无、<50%和≥50%。 (Noble 1976,引自 Xu 2022,方法;SCCT 2026,第21页)

在CCTA Map中

“深在”和“表浅”没有毫米阈值,也没有极深型选项,因此 SCCT 2026 的测量值和分型需手动填写。“隧道长度”是隧道占所绘节段的比例(10–55%),而非毫米数,且不输出到报告。“收缩期压迫”滑块的数值(0–90%)在病变图上表现为隧道段变窄,并输出到所见中;≥50%(与 SCCT 2026 的切点相同)时,病变图附加 E。选择“深在”或压迫≥50%时,印象中会加入血流动力学风险较高的语句。程序局限:即使未测量,模板也总是输出该数值,包括约0%;只有将该节段标为 N 时才写“无法评估”,而 N 会将节段判为无法评估并删除其斑块。请在草稿中将数值改为 SCCT 2026 的分级(无狭窄、<50%或≥50%),或在仅有单一期相时改为压迫无法评估的表述。

病变图模板的原样输出

左前降支 (LAD):未见动脉粥样硬化病变。中段心肌桥,呈心肌内走行(深在型),收缩期压迫约55%。分支 D1、D2:无病变。

印象 无冠状动脉疾病证据。CAD-RADS 分类 0/E。

前降支中段心肌桥(E修饰符,为外源性压迫所致的非动脉粥样硬化性征象):压迫为动态性(收缩期),故不改变CAD-RADS 0-5类别。深在走行和/或显著的收缩期压迫属于血流动力学风险较高的解剖学因素;需结合临床症状,若出现无其他明确病因的心绞痛,可考虑功能学评估(CT-FFR或负荷试验)。

左前降支曲面重组示意图,显示舒张期与收缩期的心肌桥及其深度和长度
图 1. 心肌桥按覆盖动脉的心肌厚度和隧道长度测量。压迫需对比收缩期与舒张期才能显示;仅有单一期相时,其评估有限。

冠状动脉起源异常 Anomalous origin of a coronary artery AAOCA · ALCAPA · ARCAPA#

其他名称: 冠状动脉异常起源于主动脉 (AAOCA;不包括起自肺动脉), 冠状动脉起源于肺动脉 (ACAPA,ESC 2020 对起自肺动脉的缩写), ACAOS (SCCT 2021 对起自对侧窦的缩写), Bland-White-Garland综合征 (ALCAPA 的人名命名), 冠状动脉起源畸形

冠状动脉起源异常指冠状动脉起源于正常位置以外的部位。可起自对侧冠状窦或无冠窦,位置可偏高、偏低或位于瓣叶交界处,也可起自肺动脉。

报告写法

右冠状动脉(RCA)起源异常,起自左冠窦,呈动脉间走行。未见冠状动脉粥样硬化证据。

本例前提: 近段无狭窄;如有狭窄,需补充其分级及带 E 的分类(中度狭窄且无斑块时为 CAD-RADS 3/E)。

注意区分: “未见冠状动脉粥样硬化证据”与“冠状动脉正常”:起源异常属于冠状动脉表现,CAD-RADS 2.0 以 E 标记。

在病变图中打开示例 (CAD-RADS 0/E) →
病变图的已知局限

病变图不对异常所致的狭窄分级:无斑块时,中度狭窄给出 0/E 而非 3/E;尚未修正(2026-10-08在病变图上核实)。

相关术语: 异常冠状动脉的走行 · 异常冠状动脉的高危解剖特征 · 单支冠状动脉 · 修饰符 E(例外情况)

出处: SCCT 2026,正文,非动脉粥样硬化性冠状动脉异常(j节);冠状动脉解剖中的圆锥支,第12页 · “Anomalous origin could be from the opposite or non-coronary sinus of Valsalva or from pulmonary arteries.”

详情

实际应用: 在轴位图像和主动脉根部斜位重组上,自开口起追踪每支动脉。SCCT 2026 要求描述起源、形态、走行、管腔管径和终止部位,以及与邻近结构的关系。

应避免的错误: 将直接起自右冠窦的圆锥支报告为异常。SCCT 2026 将这种起源列为圆锥支的两种常见起源之一。

其他文献: SCCT 2021 将起自对侧主动脉窦称为 ACAOS。ESC 2020 指南以 AAOCA 表示冠状动脉主动脉起源异常,以 ACAPA 表示起自肺动脉,后者包括 ALCAPA 和 ARCAPA。2026年,冠状动脉异常国际专家组 International Coronary Artery Anomalies Collaborative(ICAAC)以 Delphi 法提出了 AAOCA 命名法。该命名法纯属描述性,不评估风险。其基本编码由血管、起源窦和近段走行组成,如 R-AAOCA/LS-IA。其他描述符进一步说明开口、近段走行和高位起源。由于只涉及主动脉起源,该命名法不包括起自肺动脉的情况。 (SCCT 2021,第4.10节,第209页;ESC 2020,第4.17.1节;Mery 2026,摘要;Tigges 2026,Radiopaedia,病例 rID 235236)

ICAAC 编码。从左至右依次为:异常血管、固定缩写 AAOCA、起源窦和近段走行。例如,LCX-AAOCA/RS-RA 表示左回旋支起自右冠窦、经主动脉后方走行;R-AAOCA/LS-IA,IM 表示右冠状动脉起自左冠窦,呈动脉间走行并伴壁内段。该命名法的其他描述符(如开口或高位起源的描述符)不出现在病变图写出的编码中。
组成编码含义病变图中
血管R右冠状动脉“RCA”
血管L左主干“LM”
血管LAD左前降支“LAD”
血管LCX左回旋支“LCx”
血管ST同时发出右冠状动脉和左主干的单一主干不写出;“单支冠状动脉”标签页使用 Lipton 分型
固定缩写AAOCA冠状动脉主动脉起源异常(anomalous aortic origin of a coronary artery)见于所有编码
窦RS右主动脉窦“右冠窦”
窦LS左主动脉窦“左冠窦”
窦NS不朝向肺动脉瓣的主动脉窦(nonfacing sinus)无此选项
走行IA动脉间走行,位于主动脉与肺动脉之间,无壁内段“动脉间走行”,未勾选“壁内走行”
走行IA,IM动脉间走行伴壁内段“动脉间走行”,并勾选“壁内走行”
走行IM壁内走行,位于主动脉壁内,无动脉间走行无此选项
走行IS间隔内走行,位于肺动脉瓣平面以下、室间隔内“间隔内走行”
走行PP肺动脉前走行,位于肺动脉前方“肺动脉前走行”
走行RA主动脉后走行,位于主动脉后方“主动脉后走行”

出处: Mery 2026,JACC Cardiovasc Imaging,摘要(命名法的范围与目的);Tigges 2026,Radiopaedia,病例 rID 235236(编码各部分的含义)。“病变图中”一列描述当前的“冠状动脉起源”面板。

在CCTA Map中

在“解剖 ▾”菜单中,“冠状动脉起源”打开一个含三个标签页的面板:“一支血管”“左主干”和“单支冠状动脉”。在“一支血管”中选择受累血管(“RCA”“LM”“LAD”或“LCx”)及其起源:“右冠窦”“左冠窦”“起自RCA”(仅限LAD或LCX)或“肺动脉干”。没有无冠窦的选项。所选血管不适用的起源不可选,并显示原因。模板写出该血管的起源、走行和终止,并附加 E。起源为“右冠窦”或“左冠窦”时,“起源与走行”的首句以括号内的 ICAAC 编码结尾,该句在面板和报告中相同。例如,“(ICAAC:LCX-AAOCA/RS-RA)”表示LCX起自右冠窦并经主动脉后方走行。“详情”中的表格解释编码的各个部分。选择“起自RCA”或“肺动脉干”时无编码,“单支冠状动脉”标签页使用 Lipton 分型。程序局限:病变图不对异常所致的狭窄分级。冠状动脉树中无斑块时,伴中度狭窄的动脉间走行异常输出为 CAD-RADS 0/E,而非 3/E。若将狭窄绘制为病变,病变图会为其指定斑块类型、附加 P1,并按动脉粥样硬化描述。请勿绘制:在草稿中写明狭窄分级和分类;若所有节段均无斑块,则不写 P。

病变图模板的原样输出

起源与走行:回旋支 (LCX)异常起源于右冠状窦,具有独立开口,与右冠状动脉开口分开;经主动脉根部后方(主动脉后走行)至左房室沟,此后走行如常(ICAAC:LCX-AAOCA/RS-RA)。左主干起自左冠状窦,并延续为前降支。主动脉与肺动脉主干之间无血管走行。优势型:右优势型。

印象 无冠状动脉疾病证据。CAD-RADS 分类 0/E。

冠状动脉起源异常伴良性走行;未穿行于大血管之间。

异常冠状动脉的走行 Course of an anomalous coronary artery#

其他名称: 动脉间走行, 主动脉后走行, 肺动脉前走行 (SCCT 2026 认可的走行), 经间隔走行, 肺动脉瓣下走行 (SCCT 2026 的同一种走行,有两个名称), 间隔内走行, 圆锥内走行 (经间隔(肺动脉瓣下)走行的别称), 心前走行 (肺动脉前走行的别称)

走行指异常冠状动脉经何处跨越心底部。SCCT 2026 认可四种走行:动脉间、主动脉后、经间隔(肺动脉瓣下)和肺动脉前走行。

报告写法

左前降支(LAD)起源异常,起自右冠窦,呈经间隔(肺动脉瓣下)走行。

注意区分: 经间隔(肺动脉瓣下)走行与动脉间走行:前者在肺动脉瓣下方穿行于室间隔内,后者穿行于主动脉根部与肺动脉干之间。

相关术语: 冠状动脉起源异常 · 壁内段 · 异常冠状动脉的高危解剖特征 · 修饰符 E(例外情况)

出处: SCCT 2026,正文,非动脉粥样硬化性冠状动脉异常(j节),第20–21页 · “Anomalous courses could be interarterial, retroaortic, transseptal (subpulmonic) or prepulmonic”

详情

实际应用: 在轴位和斜位图像上追踪近段,直至其所在的沟。动脉间走行被视为高危:收缩期动脉被扩张的主动脉与肺动脉夹压。经间隔走行受压较轻,位于扩张的主动脉与收缩的右心室流出道之间。

应避免的错误: 只写出动脉间走行,却未对存在的近段狭窄分级。SCCT 2026 要求描述管腔管径,CAD-RADS 2.0 按该狭窄程度确定分类并附加 E:中度狭窄时为 CAD-RADS 3/E。

其他文献: 部分综述描述五种走行,增加了经心脏后方的心后走行。文献中的其他名称有:间隔内走行(即经间隔走行)和心前走行(即肺动脉前走行)。本术语表采用 SCCT 2026 的四种走行。 (Genoud 2026,第4.1.3节;Evangelista 2024;Karatoprak 2026,方法)

在CCTA Map中

在“一支血管”中可选择“动脉间走行”“间隔内走行”“肺动脉前走行”或“主动脉后走行”,病变图会根据血管和起源预选其一。该组合不适用的走行不可选,并显示原因。“间隔内走行”即 SCCT 2026 的经间隔(肺动脉瓣下)走行,仅适用于起自右冠窦的LM或LAD。动脉间走行描述为高危变异;间隔内走行描述为受压轻于动脉间走行、其意义需结合症状和缺血检测评估;肺动脉前和主动脉后走行描述为良性走行。动脉间或间隔内走行时,与起源于“肺动脉干”一样,印象中会加入要求缺血检测的“个体化处理(超出 CAD-RADS 范畴)”条目。若“修饰符 P·I ▾”中已有异常血管供血区的 CT-FFR 或 CTP 结果(异常血管为LM时,指LAD或LCX供血区),该条目及间隔内走行的语句将引用该结果,而不再要求检测。CAD-RADS 0 时,报告不提及 CT-FFR 或 CTP,“固定”缺损除外,因此只有该结果会被采用;其他结果需通过“✎ 编辑草稿”写入。起源为“肺动脉干”时无走行可选。

病变图模板的原样输出

起源与走行:右冠状动脉 (RCA)异常起源于左冠状窦,具有独立开口,与左冠状动脉开口分开;经主动脉与肺动脉主干之间(动脉间走行)至右房室沟,此后走行如常(ICAAC:R-AAOCA/LS-IA)。优势型:右优势型。

印象 无冠状动脉疾病证据。CAD-RADS 分类 0/E。

冠状动脉起源异常伴动脉间走行:属高危(潜在恶性)变异,与心肌缺血及心源性猝死相关。请评估高危征象:壁内段、裂隙样开口、锐角起始及近段狭窄。

个体化处理(超出 CAD-RADS 范畴):结合症状与解剖行缺血检测,并转诊心内科/心外科。

壁内段 Intramural course#

其他名称: 壁内走行, 壁内走行段, intramural course (英文)

壁内段是异常冠状动脉近段在脱离主动脉之前走行于主动脉壁内的部分,会增加动脉间走行的风险。

报告写法

右冠状动脉(RCA)起源异常,起自左冠窦,呈动脉间走行。锐角起源、横断面裂隙样开口以及主动脉侧冠状动脉周围脂肪缺失,提示存在壁内段。

本例前提: 若壁内段使管腔狭窄,需补充该狭窄的分级及带 E 的分类(中度狭窄且无斑块时为 CAD-RADS 3/E)。

注意区分: 异常冠状动脉的壁内段(起源附近,位于主动脉壁内)与心肌桥的心肌内走行(位于心肌内)。

在病变图中打开示例 (CAD-RADS 0/E) →
病变图的已知局限

壁内段的狭窄不分级,也不计入分类;尚未修正(2026-10-08在病变图上核实)。

相关术语: 异常冠状动脉的高危解剖特征 · 异常冠状动脉的走行 · 心肌桥 · 开口处与开口旁病变

出处: SCCT 2026,正文,非动脉粥样硬化性冠状动脉异常(j节),第20页 · “An intramural segment is not directly visualized, but can be inferred by an acute takeoff angle, segmental narrowing with a slit-like orifice at cross-section”

详情

实际应用: CT不能直接显示壁内段,可通过锐角起源、横断面上呈裂隙样开口的节段性狭窄,以及主动脉腔一侧冠状动脉周围脂肪不完整来推断。如能识别,应测量其长度。

应避免的错误: 在轴位平面上评估近段管腔形态,而轴位是斜切血管的。裂隙样开口应在血管横断面上观察。

其他文献: 在 Angelini 分类中,“壁内冠状动脉”是心肌桥的另一名称。本术语表与 SCCT 2026 一致,壁内段或壁内走行指异常冠状动脉走行于主动脉壁内的部分,心肌桥的隧道段则称为心肌内走行。SCCT 2026 在冠状动脉夹层中还使用“壁内血肿”,此时血肿位于冠状动脉自身的管壁内。 (Ganga 2021,表1;Evangelista 2024;Genoud 2026,图5;SCCT 2026,第23页)

在CCTA Map中

在“高危特征”中勾选“壁内走行”,并在“壁内段长度(mm)”中填写长度。该项仅在主动脉起源且选择“动脉间走行”时可勾选,因此病变图不提供无动脉间走行的壁内段,即 ICAAC 命名法中写作 IM(不含 IA)的情况。模板在“起源与走行”中写为“壁内走行段,长约6 mm”,并在印象中列为高危特征之一。病变图绘出走行于主动脉壁内的一段。报告中的 ICAAC 编码由 IA 变为 IA,IM,即动脉间走行伴壁内段。病变图不在编码中写入长度。程序局限:若该段使管腔狭窄,病变图不对其分级,也不计入分类。狭窄分级和分类需在草稿中手动填写。

病变图模板的原样输出

起源与走行:右冠状动脉 (RCA)异常起源于左冠状窦,具有独立开口,与左冠状动脉开口分开;近段走行于主动脉壁内(壁内段,长约6 mm),随后经主动脉与肺动脉主干之间(动脉间走行)至右房室沟,此后走行如常(ICAAC:R-AAOCA/LS-IA,IM)。优势型:右优势型。

印象 无冠状动脉疾病证据。CAD-RADS 分类 0/E。

冠状动脉起源异常伴动脉间走行:属高危(潜在恶性)变异,与心肌缺血及心源性猝死相关。

已识别高危解剖特征:壁内走行段(约6 mm)。

个体化处理(超出 CAD-RADS 范畴):结合症状与解剖行缺血检测,并转诊心内科/心外科。

异常冠状动脉的高危解剖特征 High-risk anatomy of an anomalous coronary artery#

其他名称: 恶性冠状动脉起源异常 (临床名称,通常指动脉间走行), 裂隙样开口, 锐角起源, 锐角起始 (高危特征,亦提示壁内段), 高位开口 (开口位于窦管交界处或其上方)

动脉间走行、壁内段、裂隙样开口、锐角起源、近段狭窄和高位起源均与缺血相关,被视为高危特征。

报告写法

左主干(LM)起源异常,起自右冠窦,呈动脉间走行,伴裂隙样开口和锐角起源。

本例前提: 如有近段狭窄,需补充其分级及带 E 的 CAD-RADS 分类;若所有节段均无斑块,则不写 P。

在病变图中打开示例 (CAD-RADS 0/E) →
病变图的已知局限

近段狭窄没有对应控件;若绘制为病变,会按斑块描述并附加 P1;尚未修正(2026-10-08在病变图上核实)。

相关术语: 异常冠状动脉的走行 · 壁内段 · 冠状动脉起源异常 · 开口处与开口旁病变

出处: SCCT 2026,正文,非动脉粥样硬化性冠状动脉异常(j节),第20页 · “An interarterial course between the aortic root and pulmonary artery is considered a high-risk anatomy, particularly when combined with an intramural course.”

详情

实际应用: 确定走行后,在横断面上观察开口和近段。报告开口形态、起始角度、狭窄长度,以及开口相对于窦管交界的高度。

应避免的错误: 对起自左冠窦的RCA与起自右冠窦的左冠状动脉同等看待。ESC 2020 认为后者更具恶性。

其他文献: ESC 2020 指南将开口位于窦管交界上方1 cm以上视为高危。其他作者将窦管交界以上的任何开口称为高位起源,SCCT 2026 未规定距离。 (ESC 2020,第4.17.2节及注c;Karatoprak 2026,方法)

在CCTA Map中

起源为“右冠窦”或“左冠窦”时,“高危特征”提供“裂隙样开口/锐角起源”“壁内走行”(仅限“动脉间走行”)和“高位开口起源”。起源为“肺动脉干”或“起自RCA”时不显示该行。模板在印象中列出所勾选的特征,均不改变分类。动脉间走行而未勾选任何特征时,印象会提示对其进行评估。在这些特征中,只有“壁内走行”会改变报告中的 ICAAC 编码(由 IA 变为 IA,IM)。裂隙样开口和高位起源会列入印象,但病变图不将其加入编码,尽管 ICAAC 命名法对开口和高位起源设有专门的描述符。程序局限:近段狭窄没有对应控件,无斑块时病变图不对其分级。若绘制为病变,病变图会为其指定斑块类型、附加 P1,并按动脉粥样硬化描述。狭窄分级和分类需在草稿中手动填写;若所有节段均无斑块,则不写 P。

病变图模板的原样输出

起源与走行:左主干 (LM)异常起源于右冠状窦,具有独立开口,与右冠状动脉开口分开;近段走行于主动脉壁内(壁内段,长约10 mm),随后经主动脉与肺动脉主干之间(动脉间走行);在常见位置分为前降支和回旋支(ICAAC:L-AAOCA/RS-IA,IM)。左冠状窦未见冠状动脉开口。优势型:右优势型。

印象 无冠状动脉疾病证据。CAD-RADS 分类 0/E。

冠状动脉起源异常伴动脉间走行:属高危(潜在恶性)变异,与心肌缺血及心源性猝死相关。

已识别高危解剖特征:呈锐角起源的裂隙样开口、壁内走行段(约10 mm)和高位开口起源(位于窦管交界以上)。

个体化处理(超出 CAD-RADS 范畴):结合症状与解剖行缺血检测,并转诊心内科/心外科。

单支冠状动脉 Single coronary artery SCA · Lipton:R或L · I、II或III · A、B或P#

其他名称: 单冠状动脉, 孤立性单支冠状动脉 (不合并其他先天性心脏病;即 Lipton 1979 年论文标题中的名称), single coronary artery (英文)

单支冠状动脉指整个冠状动脉树起自单一主动脉开口,不存在第二个冠状动脉开口。Lipton 分型按起源窦(R 或 L)和动脉分布(I、II、III型)描述;若有分支跨越心底部,还注明其相对于主动脉和肺动脉干的走行(A、B 或 P)。

报告写法

单支冠状动脉,起自右冠窦(Lipton R-IIB型):左主干(LM)起自右冠状动脉(RCA)近段,穿行于主动脉与肺动脉干之间;左冠窦未见冠状动脉开口。

本例前提: 动脉间走行分支无狭窄。如有狭窄,需补充其分级及带 E 的分类;若所有节段均无斑块,则不写 P(中度狭窄时为 CAD-RADS 3/E)。

注意区分: II型单支冠状动脉(对侧冠状动脉起自单支动脉的近段)与单支血管起源于对侧窦的起源异常(该血管有其自身开口)。

相关术语: 冠状动脉起源异常 · 异常冠状动脉的走行 · 左主干缺如 · 修饰符 E(例外情况)

出处: Lipton 1979,据 Al Umairi 2019(方法与讨论)和 Elbadawi 2018(表1);CAD-RADS 2.0,第3.3.6节

详情

实际应用: 在主动脉根部轴位和斜位图像上观察两个窦,直至确认其中一个无开口,并自单一开口起追踪各分支。记录起源窦、分型;若有分支跨越心底部,记录其走行;对动脉间走行分支,还应寻找壁内段、裂隙样开口和近段狭窄。命名分支时,SCCT 2026 以各动脉行经的沟来定义:LAD 行于前室间沟,LCX 行于左房室沟,RCA 行于右房室沟(第12页)。CAD-RADS 2.0 将冠状动脉异常列为修饰符 E 的原因之一,并说明其列表并不完整。动脉间走行分支的狭窄应分级并附加 E,如其伴中度狭窄的动脉间走行异常示例(CAD-RADS 3/E)。

应避免的错误: 未描述跨越心底部分支的走行,就认定单支冠状动脉为良性。Elbadawi 2018 描述 R-I 和 L-I 型为良性走行,Al Umairi 2019 则将穿行于主动脉与肺动脉干之间的分支与心肌缺血和猝死相关联。

其他文献: 在心导管检查中,报道的发生率为0.024–0.066%。在冠脉CTA中,Al Umairi 2019 在4445例患者中检出率为0.27%,高于其引用的既往系列(0.024–0.098%);Katekaru-Tokeshi 2021 在一家心血管转诊中心的检出率为0.51%,其中87.5%的病例合并其他先天性心脏病。对于大动脉位置异常的复杂先天性心脏病,Katekaru-Tokeshi 2021 认为 Leiden 约定比 Lipton 分型更适用,后者也不包括起自无冠窦的情况。 (Al Umairi 2019,引言、结果和讨论;Katekaru-Tokeshi 2021,摘要、引言和结果)

单支冠状动脉的 Lipton 分型,以及病变图“单支冠状动脉”标签页提供的选项。
分型描述亚型病变图中
I一支动脉行经一支正常冠状动脉的沟,并延续至对侧冠状动脉的供血区R-I:RCA沿左房室沟延续为LCX,并终止为LAD。L-I:LCX越过房室交叉延续为RCAR-I 和 L-I;各自固定其优势型
II单支动脉近段发出一支分支,跨越心底部后沿其常规路径走行R-II:LM起自RCA。L-II:RCA起自LMR-II 和 L-II,走行为 A、B 或 P
IIILAD和LCX分别起自RCA近段仅有 R-III;Lipton 未描述左侧 III 型R-III,LCX经主动脉后方,LAD经肺动脉前方或动脉间走行
走行A:肺动脉干前方。B:主动脉与肺动脉干之间。P:主动脉后方Yamanaka 和 Hobbs 增加了 S(经间隔)和 C(混合型)A、B 和 P;无 S 和 C

出处: Lipton 1979 及 Yamanaka 与 Hobbs 1990,据 Al Umairi 2019(讨论)和 Elbadawi 2018(表1),因原文无法查阅;“单支冠状动脉”标签页于2026-10-09在病变图上核实。

在CCTA Map中

在“解剖 ▾”菜单中,“冠状动脉起源”含“单支冠状动脉”标签页,共三行:“单一开口所在的窦”(R 或 L)、“分型”(I、II 或 III)和跨越分支的走行(A“肺动脉前”、B“动脉间”或 P“主动脉后”)。没有左侧 III 型;R-III 提供主动脉后走行的LCX以及肺动脉前或动脉间走行的LAD,S 和 C 走行无选项。每种组合都会重绘病变图,重绘节段上已标记的内容在确认后清除,可用“撤销”恢复。模板在“起源与走行”中描述解剖,不附 ICAAC 编码,各型均附加 E。R-I 固定为右优势型,L-I 固定为左优势型。动脉间走行时(R-IIB、L-IIB 及LAD动脉间走行的 R-III),印象中加入高危变异和个体化处理的条目;“一支血管”中的高危特征不可用。L 型中,LM≥50%狭窄为 CAD-RADS 4B。R 型中,主干即RCA近段,按RCA分级;若≥50%的狭窄标记在分支发出之前,印象会补充说明其同时累及这些分支的供血区,且 CAD-RADS 未规定如何计算。在 R-II 和 R-III 中,覆盖整个节段的病变按位于分支发出之后处理。左主干缺如时只保留 R-I 和 R-III;已定义起源异常时,任何类型均不可选。

冠状动脉瘤与冠状动脉扩张 Coronary artery aneurysm and ectasia#

其他名称: 冠状动脉瘤样扩张, 囊状动脉瘤, 梭形动脉瘤 (按主要扩张方向划分的动脉瘤形态), 冠状动脉假性动脉瘤 (并非真性动脉瘤:缺乏动脉壁的三层结构), coronary artery aneurysm (英文)

冠状动脉瘤指某节段直径超过相邻正常节段直径的1.5倍,且累及长度不足血管长度的50%。累及更长者为冠状动脉扩张。

报告写法

右冠状动脉(RCA)近段梭形动脉瘤,最大直径7 mm,相邻正常节段为4 mm。

本例前提: 扩张累及长度不足血管长度的50%;若超过,则为冠状动脉扩张。

注意区分: 动脉瘤与假性动脉瘤:后者为局灶性外突,缺乏动脉壁的三层结构,由冠状动脉介入、手术、感染、外伤或妊娠引起。

相关术语: 参考管腔直径 · 修饰符 E(例外情况) · 冠状动脉血管炎 · 冠状动脉瘘

出处: SCCT 2026,正文,非动脉粥样硬化性冠状动脉异常(j节),第22页 · “Coronary artery aneurysm is defined as a coronary artery segment with a diameter > 1.5 times the diameter of normal adjacent coronary artery segments or the largest coronary artery”

详情

实际应用: 在横断面上测量最大直径,并与相邻正常节段或最粗冠状动脉的直径比较。囊状动脉瘤以横径为主,梭形动脉瘤以纵径为主。

应避免的错误: 将累及血管一半以上的扩张称为动脉瘤。这种弥漫性扩张属于冠状动脉扩张,SCCT 2026 认为其主要由动脉粥样硬化引起。

在CCTA Map中

病变图没有动脉瘤或冠状动脉扩张的控件;即使动脉瘤列于 CAD-RADS 2.0 表3,病变图也不会因此附加 E。需在草稿中手动写入该表现;若为动脉瘤,同时写入 E。

冠状动脉血管炎 Coronary vasculitis#

其他名称: 冠状动脉炎, coronary arteritis (英文), CAV (Woodworth 2024 中 coronary artery vasculitis 的缩写;在 SCCT 2026 中,CAV 指心脏移植物血管病) 本术语表不采用

冠状动脉血管炎是冠状动脉管壁的炎症。冠脉CTA表现为光滑的环周性或连续性管壁增厚,增强后强化,可伴邻近脂肪密度增高,伴或不伴局灶性或多灶性狭窄。属非动脉粥样硬化性表现,CAD-RADS 2.0 以修饰符 E 标记。

报告写法

右冠状动脉(RCA)近段管壁光滑、环周性增厚,伴冠状动脉周围脂肪密度增高及中度狭窄(50–69%),提示冠状动脉血管炎。CAD-RADS 3/E。

本例前提: 无其他病变导致更高分类,所有节段均无斑块,且不适用其他修饰符。如有斑块,斑块负荷 P 置于 E 之前(如 CAD-RADS 3/P1/E)。

注意区分: 血管炎与冠状动脉包绕(encasement):后者为不规则或结节状、呈肿块样、相对管腔偏心的增厚,伴心外膜脂肪密度明显增高,见于 IgG4 相关性疾病、组织细胞疾病、淀粉样变性、结节病或肿瘤。

相关术语: 冠状动脉瘤与冠状动脉扩张 · 修饰符 E(例外情况) · 偏心性与向心性 · 开口处与开口旁病变

出处: SCCT 2026,正文,非动脉粥样硬化性冠状动脉异常(j节),第20、24页;CAD-RADS 2.0,第3.3.6节 · “smooth wall thickening that is circumferential and/or continuous with adjacent fat tissue stranding, showing contrast enhancement, with or without associated focal/multifocal luminal stenosis”

详情

实际应用: 描述受累血管和节段、是否存在多处相互分隔的增厚(跳跃性病变)、各处狭窄程度及动脉瘤。炎症可自主动脉延伸至冠状动脉开口和近段,故也应观察主动脉壁。急性期可见双环征:内层为水肿、低密度的内膜;外层为炎性中膜和外膜,明显强化。CAD-RADS 2.0 未给出血管炎示例。参照其伴中度狭窄的异常示例(3/E),应对狭窄分级,E 置于编码末尾。

应避免的错误: 将光滑的环周性增厚误读为向心性非钙化斑块。Woodworth 2024 将动脉粥样硬化列为血管炎的类似病变之一,并建议遇到光滑、环周性或连续性增厚时考虑血管炎,尤其是无传统心血管危险因素的急性冠脉综合征患者。

其他文献: SCCT 2026 列举的病因包括大动脉炎(Takayasu 动脉炎)和巨细胞动脉炎、川崎病、ANCA 相关性血管炎、白塞病及 HIV 感染。据 Gori 2021,大动脉炎以开口狭窄或闭塞为主;川崎病以动脉瘤为主,狭窄较少;巨细胞动脉炎很少累及冠状动脉,表现为光滑、锥形变细的弥漫性狭窄。Gori 还纳入了伴动脉周围炎或动脉瘤的 IgG4 相关性疾病,而 SCCT 2026 将其归入冠状动脉包绕,而非血管炎。 (SCCT 2026,第24页;Gori 2021,Biomedicines,表1及第5节)

在CCTA Map中

病变图没有血管炎的控件,也不会因此附加 E。若不绘制狭窄,则不计入分类;无其他病变时,病变图给出 CAD-RADS 0(“无斑块或狭窄”)。若绘制为病变,即使在“斑块类型”中选择“—”,也会被描述为“斑块”,并计入 SIS 和自动 P。管壁增厚、狭窄分级、分类和 E 需在编辑草稿(“✎ 编辑草稿”)时写入;若所有节段均无斑块,则不写 P。

冠状动脉瘘 Coronary artery fistula CAF#

其他名称: 冠状动静脉瘘 (Genoud 2026 引用的 Gentile 解剖分类中的名称), 冠状动脉-心腔瘘 (引流入心腔时), 冠状动脉-肺动脉瘘 (引流入肺动脉时), coronary artery fistula (英文)

冠状动脉瘘是冠状动脉与心腔、冠状静脉窦或大血管之间的异常交通,不经过心肌毛细血管床。据 SCCT 2026,可引流入心室、心房、冠状静脉窦、上腔静脉、肺动脉、肺静脉或多个部位。

报告写法

左前降支(LAD)近段与肺动脉干之间可见瘘,由迂曲血管构成,无动脉瘤,引流入肺动脉干左外侧壁,可见对比剂向其腔内喷射。

注意区分: 冠状动脉-肺动脉瘘(起自主动脉的冠状动脉与肺动脉相通)与冠状动脉起源于肺动脉(ALCAPA 或 ARCAPA,冠状动脉本身起自肺动脉)。

相关术语: 冠状动脉瘤与冠状动脉扩张 · 冠状动脉起源异常 · 修饰符 E(例外情况)

出处: SCCT 2026,正文,非动脉粥样硬化性冠状动脉异常(j节),第22页,及表6,第52页;CAD-RADS 2.0,第3.3.6节及表11之后的修饰符说明(E 与 CAD-RADS 0–5);Qureshi 2006,形态学与病理生理部分 · “A coronary artery fistula connects the coronary artery to ventricles, atria, coronary sinus, superior vena cava, pulmonary artery, pulmonary vein or multiple sites, bypassing the myocardial capillary bed.”

详情

实际应用: 描述供血动脉的起源血管和节段、走行、引流部位,以及供血动脉和引流口的数目;如 Qureshi 2006 所述,可有多支供血动脉或多个引流部位。还应报告血管管径和迂曲程度、瘘管走行中的动脉瘤及其最大直径,以及CT可见的并发症,如瘘管内血栓或容量负荷所致的心腔扩大。SCCT 2026 强烈建议按起源、走行和终止报告冠状动脉异常,并报告扩张或动脉瘤(表6)。在 CAD-RADS 2.0 中,瘘属于修饰符 E 的例外情况之一。分类仍取决于狭窄,P 取决于斑块,E 置于编码末尾;所有节段均无斑块和狭窄时,编码为 CAD-RADS 0/E。

应避免的错误: 将扩张迂曲的冠状动脉报告为冠状动脉扩张,而未追踪至其终止处,那里可能存在解释该表现的瘘。SCCT 2026 如此描述瘘的冠状动脉,并将瘘列为代偿性扩张的原因之一。

其他文献: 在 Genoud 2026 引用的 Gentile 解剖分类中,瘘属于终止异常,可为先天性或获得性。Genoud 2026 将管径小于最粗未受累冠状动脉者称为小瘘,为参考冠状动脉直径1–2倍者称为中瘘,超过2倍者称为大瘘。一般将>8 mm者称为巨大瘘。已报道的并发症包括冠状动脉窃血伴缺血、血栓形成、瘤样扩张、心力衰竭、心律失常、心内膜炎和破裂。在 Liu 2014 的冠脉CTA系列中,66例患者中60例为冠状动脉-肺动脉瘘,其中54例引流入肺动脉干左外侧壁。这60例中,46例可见对比剂向腔内喷射,其余14例仅见动脉壁小缺损。 (Genoud 2026,表2及第4.3、5.3节;Qureshi 2006,临床表现部分;Liu 2014,结果)

在CCTA Map中

病变图不显示瘘,也不会因此附加 E。应在标记完冠状动脉树其余部分后,用“✎ 编辑草稿”写入该表现和 E,因为编辑后的草稿不再随病变图更新。不要用“冠状动脉起源”中的“肺动脉干”起源表示引流入肺动脉干的瘘:模板会将其描述为起自肺动脉的起源异常(ALCAPA/ARCAPA 型)。

自发性冠状动脉夹层与壁内血肿 Spontaneous coronary artery dissection and intramural hematoma SCAD#

其他名称: 自发性冠状动脉夹层, 冠状动脉壁内血肿(IMH) (IMH 为壁内血肿的英文缩写,SCCT 2026 使用), 冠状动脉夹层 (范围更广的术语,见 CAD-RADS 2.0 表3;还包括医源性、外伤性及继发于动脉粥样硬化或主动脉夹层的夹层,ESC 将其排除于 SCAD 之外), spontaneous coronary artery dissection (英文)

自发性冠状动脉夹层是心外膜冠状动脉管壁内急性形成假腔,并非由动脉粥样硬化、外伤或冠状动脉操作所致。假腔内的血液形成壁内血肿,可压迫真腔,伴或不伴内膜撕裂。

报告写法

左前降支(LAD)中段可见新月形、无钙化的管壁增厚,管腔光滑、锥形变细。提示自发性冠状动脉夹层所致壁内血肿,但冠脉CTA不能可靠地将其与非钙化斑块区分。

本例前提: 该语句未给出狭窄分级。需补充狭窄分级及带 E 的分类;若所有节段均无斑块,则不写 P:重度狭窄时为 CAD-RADS 4A/E。

注意区分: 夹层的壁内血肿(血液位于冠状动脉自身管壁内)、异常冠状动脉的壁内段(走行于主动脉壁内)与心肌桥的心肌内走行(位于心肌内)。

相关术语: 修饰符 E(例外情况) · 非钙化斑块 · 壁内段 · 心肌桥

出处: SCCT 2026,正文,非动脉粥样硬化性冠状动脉异常(j节),第23页;CAD-RADS 2.0,第3.3.6节及表3;定义:Hayes 2018(AHA),引言;Adlam 2018(ESC),定义 · “A normal CCTA does not exclude spontaneous coronary artery dissection”

详情

实际应用: SCCT 2026 描述了四种表现形式,见下表。可伴其他表现:心外膜脂肪密度增高、串珠样改变、迂曲、心肌桥、闭塞及无钙化。供血区心肌可见灌注缺损和节段性室壁运动异常。血管痉挛和冠状动脉栓塞可有类似表现;受冠脉CTA空间分辨率所限,检查正常也不能将其排除。CAD-RADS 2.0 指出,其分类一般不用于夹层等非动脉粥样硬化性病因,并为此设立了修饰符 E,置于编码末尾。狭窄按常规分级,所有节段均无斑块时不写 P。按其 3/E 示例的同一规则,LAD重度狭窄为 CAD-RADS 4A/E,闭塞为 5/E。

应避免的错误: 将急性冠脉综合征年轻患者光滑、无钙化的管壁增厚称为“非钙化斑块”。SCCT 2023 术语将该斑块定义为动脉粥样硬化性。据 SCCT 2026,壁内血肿可能难以与之区分,确诊可能需要有创冠状动脉造影结合腔内影像。支持(但不能确诊)夹层的表现有:无钙化、突然或锥形狭窄、心外膜脂肪密度增高,以及据 ESC 所述,病变位于远段而其余冠状动脉正常或接近正常。也会出现相反的错误:在 Tweet 的系列中,一例疑似血肿经光学相干断层成像证实为非钙化斑块。

其他文献: AHA 和 ESC 推荐对疑似 SCAD 首选有创冠状动脉造影。ESC 举例为动脉粥样硬化风险低、症状典型且生物标志物阳性的青年或中年女性。据 ESC,冠脉CTA对 SCAD 的敏感性和特异性尚不清楚,并有假阴性报道。据 AHA,冠脉CTA通常难以显示远段、分支及直径<2.5 mm血管的夹层。两者均认为冠脉CTA可能在随访中发挥作用。在 Tweet 的系列中,心导管检查前完成的6份冠脉CTA报告中,仅2份在鉴别诊断中提到夹层。 (Hayes 2018(AHA 科学声明),冠脉CTA部分;Adlam 2018(ESC 立场文件),冠脉CTA、相关造影表现及随访部分;Tweet 2019,结果与讨论(图7);SCCT 2023 术语,表4)

冠脉CTA上冠状动脉夹层的表现形式,及其在一组14例患者(于有创冠状动脉造影前后2天内接受检查)中的出现频率。
征象冠脉CTA表现出现该征象的患者
突然狭窄管腔直径在≤0.5 mm范围内变化>50%64%
壁内血肿边界清楚的新月形管壁增厚50%
锥形狭窄管腔直径在约5 mm范围内缩小>50%36%
内膜片管腔内线状低密度结构14%

出处: SCCT 2026,第23页(征象与定义);Tweet 2019,摘要与结果(按患者计算的频率;14例患者、16支血管)。

在CCTA Map中

病变图没有夹层或壁内血肿的控件,也不会因此附加 E。若未标记其他内容,草稿输出为 CAD-RADS 0,“建议处理方案(CAD-RADS 2.0,共识)”为“无需额外心脏检查”。请勿将狭窄绘制为病变。用“✎ 编辑草稿”写入该表现、狭窄分级和带 E 的分类(所有节段均无斑块时不写 P),并修改处理建议。此后草稿不再随病变图更新。

修饰符 E(例外情况) Modifier E (exceptions) E#

其他名称: E修饰符, CAD-RADS 例外情况, 非动脉粥样硬化性病变修饰符

修饰符 E 标记非动脉粥样硬化性冠状动脉表现。写在 CAD-RADS 编码末尾,位于 N、HRP、I、S 和 G 之后,附加于分类而不取代分类。

报告写法

右冠状动脉(RCA)起源异常,起自左冠窦,呈动脉间走行,近段中度狭窄(50–69%)。未见冠状动脉粥样硬化证据。CAD-RADS 3/E。

在病变图中打开示例 (CAD-RADS 2/P1/HRP/E) →
病变图的已知局限

病变图不对无斑块的狭窄分级:伴中度狭窄的异常给出 0/E 而非 3/E;尚未修正(2026-10-08在病变图上核实)。

相关术语: CAD-RADS 编码顺序与修饰符 · 冠状动脉起源异常 · 冠状动脉瘤与冠状动脉扩张 · 自发性冠状动脉夹层与壁内血肿

出处: CAD-RADS 2.0,第3.3.6节(Modifier E = exceptions)及表3 · “a modifier “E” is used to account for any non-atherosclerotic narrowing of the coronary arteries and should be added at the end of the score as a modifier”

详情

实际应用: CAD-RADS 2.0 表3并非封闭列表,包括夹层、起源异常、动脉瘤或假性动脉瘤、血管炎、瘘、外压、动静脉畸形及其他病因。非动脉粥样硬化性狭窄需分级,伴中度狭窄的动脉间走行异常为 CAD-RADS 3/E。

应避免的错误: 所有节段均无斑块时,在异常的编码中加入 P。CAD-RADS 2.0 在无斑块的动脉间走行异常示例中省略了 P。

其他文献: CAD-RADS 1.0 只有修饰符 N、S、G 和 V,非动脉粥样硬化性表现没有专门编码。CAD-RADS 2.0 新增了修饰符 I 和 E,易损斑块修饰符 V 更名为高危斑块修饰符 HRP。 (CAD-RADS 1.0,表1,第271页;CAD-RADS 2.0,第3.3及3.3.6节)

在CCTA Map中

单支血管起源异常、单支冠状动脉或收缩期压迫≥50%的心肌桥,病变图会附加 E。“左主干”标签页中的左主干缺如不附加 E;其他例外情况需手动写入 E。程序局限:病变图不对无斑块的狭窄分级。冠状动脉树中无斑块时,伴中度狭窄的动脉间走行异常输出为 CAD-RADS 0/E 而非 3/E;若将狭窄绘制为病变,病变图会附加 P1 并按动脉粥样硬化描述。需在草稿中手动修正分类;若所有节段均无斑块,则不写 P。

病变图模板的原样输出

起源与走行:回旋支 (LCX)异常起源于右冠状窦,具有独立开口,与右冠状动脉开口分开;经主动脉根部后方(主动脉后走行)至左房室沟,此后走行如常(ICAAC:LCX-AAOCA/RS-RA)。左主干起自左冠状窦,并延续为前降支。主动脉与肺动脉主干之间无血管走行。优势型:右优势型。

左前降支 (LAD):近段:非钙化斑块、轻度狭窄(25-49%)、伴高危斑块特征(低密度和正性重塑);血管其余部分未见病变。分支 D1、D2:无病变。

印象 轻度非阻塞性冠状动脉疾病。CAD-RADS 分类 2/P1/HRP/E。

冠状动脉起源异常伴良性走行;未穿行于大血管之间。

非阻塞性病变位于LAD。

自测

用简短的问题检验要点。选择选项后即显示答案。

1右冠状动脉(RCA)起自左冠窦,呈动脉间走行。其近段在主动脉与肺动脉干之间受压,形成中度狭窄。所有节段均无斑块。应如何编码?

2左前降支(LAD)中段有一段30 mm的血管走行于心肌内,横断面上其表面覆盖的心肌厚3 mm。按 SCCT 2026,该心肌桥如何分类?

3左前降支(LAD)起自右冠窦,其近段在肺动脉瓣下方穿行于室间隔内,随后穿出至前室间沟。该走行如何描述?

4异常右冠状动脉(RCA)起自左冠窦,呈动脉间走行。其近段横断面上管腔呈椭圆形裂隙状,起始呈锐角,主动脉一侧缺乏冠状动脉周围脂肪。这些征象提示什么?

5右冠状动脉(RCA)在其80%的长度内直径为7 mm,管径正常的远段为4 mm。该扩张如何分类?

参考文献

  1. Rajiah PS, Alkadhi H, Andreini D, Bullock-Palmer RP, Chinnaiyan K, Chow B, et al. Interpretation and reporting of coronary computed tomographic angiography (2026 update): an expert consensus document of the Society of Cardiovascular Computed Tomography (SCCT). J Cardiovasc Comput Tomogr. 2026. 印刷中。 doi:10.1016/j.jcct.2026.08.014 所引页码对应预印本PDF(journal pre-proof)。
  2. Cury RC, Leipsic J, Abbara S, Achenbach S, Berman D, Bittencourt M, et al. CAD-RADS 2.0 - 2022 Coronary Artery Disease-Reporting and Data System: an expert consensus document of the SCCT, ACC, ACR and NASCI. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2022;16(6):536-57. doi:10.1016/j.jcct.2022.07.002
  3. Koweek L, Achenbach S, Berman DS, Carr JJ, Cury RC, Ghoshhajra B, et al. Standardized medical terminology for cardiac computed tomography 2023 update: an expert consensus document of the SCCT, AAPM, ACR, NASCI and RSNA. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2023;17(5):345-54. doi:10.1016/j.jcct.2023.06.002
  4. Narula J, Chandrashekhar Y, Ahmadi A, Abbara S, Berman DS, Blankstein R, et al. SCCT 2021 expert consensus document on coronary computed tomographic angiography: a report of the Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2021;15(3):192-217. doi:10.1016/j.jcct.2020.11.001
  5. Neves PO, Andrade J, Monção H. Coronary artery calcium score: current status. Radiol Bras. 2017;50(3):182-9.
  6. Tamburino C, Tomasello SD, Capodanno D, Di Salvo ME, Marzà F, Galassi AR. Long-term follow-up after drug eluting stent implantation in left main trifurcations. EuroIntervention. 2009;5(4):432-7. doi:10.4244/eijv5i4a68
  7. Kovacevic M, Burzotta F, Elharty S, Besis G, Aurigemma C, Romagnoli E, et al. Left main trifurcation and its percutaneous treatment: what is known so far? Circ Cardiovasc Interv. 2021;14(3):e009872. doi:10.1161/CIRCINTERVENTIONS.120.009872
  8. Kim C, Park CH, Lee BY, et al. 2024 consensus statement on coronary stenosis and plaque evaluation in CT angiography from the Asian Society of Cardiovascular Imaging-Practical Tutorial (ASCI-PT). Korean J Radiol. 2024;25(4):331-42. doi:10.3348/kjr.2024.0112

“其他文献”注释的出处

  1. Leipsic J, Abbara S, Achenbach S, Cury R, Earls JP, Mancini GBJ, et al. SCCT guidelines for the interpretation and reporting of coronary CT angiography: a report of the Society of Cardiovascular Computed Tomography Guidelines Committee. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2014;8(5):342-58. doi:10.1016/j.jcct.2014.07.003
  2. Cury RC, Abbara S, Achenbach S, et al. CAD-RADS: Coronary Artery Disease – Reporting and Data System. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2016;10(4):269-81. doi:10.1016/j.jcct.2016.04.005
  3. Noble J, Bourassa MG, Petitclerc R, et al. Myocardial bridging and milking effect of the left anterior descending coronary artery: normal variant or obstruction? Am J Cardiol. 1976;37(7):993-9. doi:10.1016/0002-9149(76)90414-8
  4. Xu T, You W, Wu Z, et al. Retrospective analysis of OCT on MB characteristics and 1-year follow-up of the ISR incidence after the DES implantation in patients with MB. Sci Rep. 2022;12(1):534. doi:10.1038/s41598-021-04579-9
  5. Baumgartner H, De Backer J, Babu-Narayan SV, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of adult congenital heart disease. Eur Heart J. 2021;42(6):563-645. doi:10.1093/eurheartj/ehaa554
  6. Genoud A, Portugal I, Murith N, et al. Coronary artery anomalies revisited: description of the types, pathophysiology and treatment options based on latest guidelines. J Clin Med. 2026;15(13):4959. doi:10.3390/jcm15134959
  7. Evangelista M, Ferrero P, D'Aiello AF, et al. Coronary artery anomalies: what are they? when to suspect? how to treat?—a narrative review. Transl Pediatr. 2024;13(7):1242-57. doi:10.21037/tp-24-30
  8. Karatoprak NB, Karatoprak S, Şahin Ö. Coronary artery origin anomalies on coronary CT angiography: a single-center tertiary-care cohort. J Clin Pract Res. 2026;48(2):137-44. doi:10.14744/cpr.2026.27967
  9. Ganga KP, Goyal A, Ojha V, et al. Prevalence rates of congenital coronary anomalies and coronary variations in adult Indian population using dual-source computed tomography coronary angiography: analysis of regional distribution of coronary anomalies and the need for standardized reporting formats. Indian J Radiol Imaging. 2021;31(1):138-49. doi:10.1055/s-0041-1730135